01 VKORC1和CYP2C9*3基因多态性
VKORC1在其启动子区存在-1639G/A位点多态性。与携带VKORC1-1639A等位基因患者比较，携带VKORC1-1639G等位基因患者VKORC1 mRNA及蛋白表达水平增加，引起VKORC1活性增高，凝血因子合成增加。华法林等抗凝药物在体内主要通过CYP2C9代谢，CYP2C9基因存在多种突变，其中CYP2C9*3与抗凝药物的代谢密切相关。
02 VKORC1基因多态性与术前凝血方案制定
相比于VKORC1纯合子G/G型，G/A型和A/A型降低维生素K环氧化物还原酶活性，需要较高剂量的凝血药物才可达到G/G型的凝血水平，术前出血评估风险较大。如有肝肾功能不全，服用抗凝药物和慢性肠炎的患者需更改凝血药物维生素K（VK）的剂量和制定凝血综合方案。
03 VKORC1和CYP2C9*3基因多态性与术后抗血栓药物管理方案制定
华法林由S-和R-两种消旋体构成，起抗凝作用的主要是S-华法林，85％以上的S-华法林由CYP2C9代谢为无活性的代谢产物。CYP2C9*3纯合子和杂合子基因型个体S-华法林的口服清除率分别下降90％和66％，因此华法林的给药剂量需相应降低。
VKORC1是华法林作用的靶点，华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶的作用，使维生素K环氧化物不能被还原，从而抑制凝血因子的活化而起到抗凝作用。VKORC1基因的多态性直接影响个体对华法林的作用的敏感性，VKORC1突变患者需要的华法林剂量更低。
